Veel mensen herinneren zich dat ze op een bepaald moment hoorden over het verschil tussen rokerslongen en normale gezonde longen. Deze veranderingen vinden plaats op visueel niveau, op cellulair niveau (onder de microscoop) en zelfs op moleculair niveau.
Naast deze structurele veranderingen zijn er ook verschillende functionele verschillen tussen gezonde longen en rokerslongen, variërend van longcapaciteit tot zuurstofuitwisseling. Je herinnert je misschien zelfs de posters met de zwarte, lelijk uitziende longen van mensen die roken. Gebeurt dat echt? Wat doet sigarettenrook echt met de longen?
Wat zijn rokerslongen?
De longen van een roker kunnen een zwartachtige of bruinachtige verkleuring hebben, een verminderde longcapaciteit, een verhoogde elasticiteit en meer besmettelijke bacteriën bevatten.
Rokers versus normale gezonde longen
Om het effect van tabaksrook op de longen echt te begrijpen, moeten we kijken naar zowel de anatomie als hoe de uiterlijk van de longen verandert, en de fysiologie-hoe de functie van de longen van een roker verschillen van die van gezonde longen
Toch willen we nog dieper graven. Hoe zien de longen van een roker eruit, te beginnen met de veranderingen die je met je blote oog kunt zien, tot de genetische veranderingen die te klein zijn om zelfs onder een microscoop te zien, maar vaak onheilspellender? De posters waar we het eerder over hadden, logen niet. Laten we beginnen met wat je zou kunnen zien als je zou kijken naar hele longen die aan tabak zijn blootgesteld.
Uiterlijk van de longen
De foto hierboven is eerlijk gezegd hoe de longen van een levenslange roker eruit zien bij een visuele inspectie met het blote oog. Het is belangrijk om te vermelden dat niet alle zwarte longen verband houden met tabaksrook.
Andere irriterende stoffen die kunnen worden ingeademd, kunnen dit uiterlijk ook veroorzaken, zoals de zwarte longziekte die soms wordt gezien bij mijnwerkers. Toch is het heel gemakkelijk om te zien of iemand tijdens zijn leven heeft gerookt of niet.
Veel mensen vragen zich af waar de zwarte of bruine kleur vandaan komt.
Wanneer je sigarettenrook inhaleert, zijn er duizenden kleine op koolstof gebaseerde deeltjes die worden ingeademd.
Ons lichaam heeft een speciale manier om met deze deeltjes om te gaan om ze uit de weg te ruimen als je wilt.
Zodra je een trekje sigarettenrook inhaleert, wordt je lichaam gewaarschuwd dat er gif.webptige deeltjes zijn binnengedrongen. Ontstekingscellen haasten zich naar het toneel. Eén type witte bloedcel, macrofagen genaamd, kan worden gezien als de "vuilniswagens" van ons immuunsysteem. Macrofagen "eten" in wezen de vervelende bruinzwarte deeltjes in sigarettenrook op in een proces dat fagocytose wordt genoemd.
Omdat deze deeltjes zelfs schadelijk kunnen zijn voor vuilniswagencellen, worden ze ommuurd in kleine blaasjes en opgeslagen als gif.webptig afval. En daar zitten ze. Naarmate meer en meer macrofagen met afval zich ophopen in de longen en lymfeklieren in de borstkas, worden de longen donkerder.
Je vraagt je misschien af of de bruine en zwarte kleur ooit zal verdwijnen. Macrofagen leven immers niet voor altijd. Wanneer een macrofaag sterft en de blaasjes van sigarettenafval vrijkomen, haasten jongere macrofagen zich naar het toneel en nemen de deeltjes op. Dit proces kan tijdens het leven van een persoon keer op keer plaatsvinden.
Dit wil niet zeggen dat er geen genezing plaatsvindt wanneer iemand stopt met roken. Het doet. Maar de verkleuring in de longen kan voor onbepaalde tijd blijven bestaan.
Rokerslongen op cellulair niveau
Door een stap kleiner te maken en beter naar de longen te kijken, worden steeds meer tabaksgerelateerde verwondingen gevonden. Onder een microscoop worden de cellen en de omliggende weefsels zichtbaar als een goed ingerichte stad, maar een stad geteisterd door de gif.webptige rookwolk die erop is neergedaald. Verschillende structuren in de luchtwegen worden op verschillende manieren aangetast.
trilhaar
De trilhaartjes zijn kleine haarachtige aanhangsels die de bronchiën en de kleinere bronchiolen bekleden. De taak van de trilharen is om vreemd materiaal op te vangen dat in de luchtwegen terechtkomt en het op een golfachtige manier omhoog en uit de longen naar de keel te stuwen. Vanuit de keel kan dit materiaal vervolgens worden ingeslikt en vernietigd door maagzuren.
Helaas verlammen gif.webpstoffen in sigarettenrook zoals acroleïne en formaldehyde deze kleine trilhaartjes, zodat ze hun functie niet kunnen uitoefenen. Dit resultaat is dat andere toxines (waarvan meer dan 70 kankerverwekkend) en besmettelijke organismen uiteindelijk in de longen achterblijven, waar ze zowel op cellulair als moleculair niveau schade kunnen aanrichten, veranderingen die op hun beurt kunnen leiden tot kanker en andere ziekten.
Slijm
Ontstekingscellen die naar de scène in de luchtwegen worden getrokken, scheiden slijm af als reactie op de schadelijke chemicaliën in sigarettenrook. Dit slijm kan de hoeveelheid zuurstofrijke lucht beperken die de kleinste luchtwegen bereikt waar gasuitwisseling plaatsvindt. Slijm kan ook een voedende voedingsbodem zijn voor de groei van schadelijke bacteriën.
de luchtwegen
Onder de microscoop kunnen de luchtwegen er uitgerekt uitzien, zoals het elastiek in een oude korte broek. Deze afname in elasticiteit veroorzaakt door componenten van tabaksrook heeft ook belangrijke functionele gevolgen (later besproken).
de longblaasjes
De longblaasjes zijn de kleinste luchtwegen en de laatste long-gebaseerde bestemming van zuurstof die we inademen. Deze longblaasjes bevatten elastine en collageen waardoor ze kunnen uitzetten bij inspiratie en leeglopen bij expiratie. In totaal is het oppervlak van je longblaasjes ongeveer 70 vierkante meter, en als je ze plat zou leggen en ze van begin tot eind zou plaatsen, zouden ze een tennisbaan bedekken.
Gif.webpstoffen in sigarettenrook beschadigen deze kleine structuren op een aantal manieren. Het is gemakkelijk voor gif.webpstoffen om de dunne wanden te beschadigen, waardoor ze scheuren. Sigarettenrook beschadigt ook de longblaasjes die intact blijven, waardoor hun vermogen om uit te zetten en samen te trekken afneemt.
Schade aan de longblaasjes is een zichzelf in stand houdend probleem. Naarmate meer longblaasjes beschadigd raken, is er meer lucht in de longblaasjes (lucht kan niet worden uitgeademd), wat resulteert in de verwijding en breuk van meer longblaasjes.
Over het algemeen moet een groot percentage van de longblaasjes worden beschadigd voordat symptomen optreden - hypoxie omdat er minder zuurstof aanwezig is om uitwisseling te laten plaatsvinden. Problemen met zuurstofuitwisseling tussen de longblaasjes en haarvaten worden verder besproken onder functie.
de haarvaten
Op cellulair niveau is niet alleen het longweefsel beschadigd. De kleinste bloedvaten, de haarvaten, die nauw verbonden zijn met de kleinste luchtwegen, worden ook beschadigd door tabaksrook.
Net zoals roken schade aan grotere bloedvaten kan veroorzaken (wat uiteindelijk kan leiden tot hartaanvallen), kan het littekens en verdikkingen van de capillaire wanden in de longen veroorzaken - wanden waar zuurstof doorheen moet om te combineren met de hemoglobine in rode bloedcellen die van de longen naar de rest van het lichaam worden vervoerd.
Genetica en epigenetica
Om echt te begrijpen hoe roken sommige longziekten zoals longkanker veroorzaakt, moeten we dieper in de cellen kijken tot op moleculair niveau. Dit is een niveau dat we niet direct door een microscoop kunnen zien.
In de kern van elk van onze longcellen leeft ons DNA, de blauwdruk van de cel. Dit DNA bevat de instructies voor het maken van elk eiwit dat nodig is om de cel te laten groeien, functioneren, zichzelf te herstellen en de cel te vertellen dat het tijd is om te sterven wanneer deze oud of beschadigd is.
Je hebt misschien gehoord dat een reeks mutaties in een cel verantwoordelijk is voor het verband tussen longkanker en roken, maar veel mutaties vinden meestal plaats voordat een cel kanker wordt.
Er zijn meestal duizenden van mutaties in een enkele longcel die is blootgesteld aan tabak.
Sommige genen in longcellen coderen voor eiwitten die verantwoordelijk zijn voor de groei en deling van de cel. Eén type genen, oncogenen genaamd, zorgt ervoor dat cellen groeien en delen (zelfs als dat niet zou moeten). Andere genen, tumorsuppressorgenen genaamd, coderen voor eiwitten die beschadigd DNA repareren of beschadigde cellen elimineren die niet kunnen worden gerepareerd.
Van verschillende kankerverwekkende componenten in sigarettenrook is gevonden dat ze mutaties veroorzaken, maar studies hebben zelfs manieren aangetoond waarop tabak specifiek de schade veroorzaakt die tot kanker kan leiden. Sommige kankerverwekkende stoffen in tabak veroorzaken bijvoorbeeld mutaties in het p53-gen, een tumorsuppressorgen dat codeert voor eiwitten die beschadigde cellen repareren of elimineren, zodat er geen kankercel wordt geboren.
Epigenetica
Ten slotte kan tabak, naast genetische veranderingen veroorzaakt door roken, ook "epigenetische" veranderingen in longcellen veroorzaken. Epigenetische veranderingen verwijzen niet naar daadwerkelijke veranderingen in het DNA van een cel, maar naar de manier waarop genen tot expressie worden gebracht.
Volgens een onderzoek uit 2017 is DNA-methylatie (epigenetische veranderingen) die kan worden gedetecteerd in het bloed van mensen die roken, in verband gebracht met een verhoogd risico op longkanker. In tegenstelling tot genetische veranderingen in cellen, zijn epigenetische veranderingen waarschijnlijker omkeerbaar met een gezonde leefstijl.
Fysiologie
Net zoals er structureel veel veranderingen plaatsvinden in de longen van iemand die rookt, zijn er ook verschillende veranderingen op functioneel niveau.
Longfunctietesten die mensen die roken vergelijken met mensen die niet roken, laten vaak al heel vroeg veranderingen zien, zelfs bij tieners die roken, en lang geleden eventuele symptomen optreden.
Sommige mensen die roken, voelen zich gerustgesteld dat als ze zonder problemen ademen, ze geen probleem hebben. Toch wordt een groot percentage van het longweefsel meestal eerder vernietigd ieder symptomen optreden.
Om dit beter te begrijpen, bedenk dat mensen die een hele long hebben verwijderd (een pneumonectomie) en verder gezond zijn, zich kunnen aanpassen zodat ze een redelijk normale levensstijl kunnen voortzetten. Sommigen hebben zelfs bergen beklommen.
Relatieve longcapaciteit
Roken kan op verschillende manieren de metingen van de longfunctie beïnvloeden.
Totale longcapaciteit
De totale longcapaciteit (TLC), of de totale hoeveelheid lucht die u kunt inademen door zo diep mogelijk in te ademen, wordt op verschillende manieren verminderd door te roken. Roken kan leiden tot schade aan de spieren in de borstkas, waardoor de uitzetting die nodig is om diep adem te halen, wordt verminderd.
De elasticiteit van de gladde spieren in de luchtwegen wordt eveneens aangetast en kan in combinatie met het verlies van elasticiteit ook de hoeveelheid ingeademde lucht beperken.
En op microscopisch niveau, wanneer er minder longblaasjes aanwezig zijn (vanwege vernietiging door sigarettenrook), of lucht de longblaasjes niet kan bereiken (vanwege sigarettengerelateerde schade aan de luchtwegen en opbouw van slijm), is de inname van adem ook getroffen. Deze krachten werken allemaal samen om de longcapaciteit te verminderen.
Als een roker COPD ontwikkelt, zal zijn TLC stijgen omdat de obstructie ertoe zal leiden dat lucht in de longen wordt opgesloten en dus de totale longvolumes toenemen. Naarmate TLC stijgt, worden de diafragma's afgeplat en worden ze mechanisch benadeeld voor effectieve ventilatie, wat leidt tot aanzienlijke kortademigheid.
Geforceerd expiratoir volume
Naast de longcapaciteit resulteert roken in moeilijkheden bij het uitademen van de kooldioxide die wordt overgebracht van de haarvaten in de longen naar de longblaasjes. Zoals hierboven opgemerkt, leidt verminderde elasticiteit van de grotere luchtwegen en verminderde terugslag van de longblaasjes tot luchtinsluiting. Dit resulteert in een afname van het geforceerde expiratoire volume.
Stoppen met roken helpt
Gelukkig hebben onderzoekers opgemerkt dat een van de voordelen van stoppen met roken na slechts 2 weken een toename is van zowel de longcapaciteit en uitademingsvolume.
Zuurstofuitwisseling
Het is niet alleen het vermogen van zuurstof om de longblaasjes binnen te gaan en door te geven, of zelfs het aantal aanwezige gezonde longblaasjes. Zuurstof die die longblaasjes bereikt, moet door de eencellige bekleding van de longblaasjes gaan en vervolgens door de dubbele cellaag van de haarvaten om de hemoglobine in rode bloedcellen te bereiken om aan de rest van het lichaam te worden afgeleverd.
Diffusiecapaciteit
Zoals hierboven opgemerkt, kan sigarettenrook zowel de longblaasjes als de bekleding van de haarvaten aantasten, waardoor de doorgang van zuurstof en koolstofdioxide tussen de twee moeilijker wordt. Niet alleen is er minder oppervlakte beschikbaar voor gasuitwisseling, maar de uitwisseling komt in het gedrang. Het is moeilijker voor zuurstof om door de met littekens bedekte wanden van de longblaasjes te gaan en haarvaten.
Het diffusievermogen is een longfunctietest die het vermogen van een gas meet om deze overgang van de longblaasjes naar de bloedbaan te maken. We weten al tientallen jaren dat het roken van sigaretten de diffusiecapaciteit kan verminderen.
Andere fysiologische veranderingen
Er zijn veel meer veranderingen die optreden in de longen van iemand die rookt, en de hier genoemde raken alleen de oppervlakte. We noemden hoe sigarettenrook de haarvaten kan beïnvloeden, maar ook elk bloedvat in het lichaam. Schade aan de grotere bloedvaten kan leiden tot veranderingen in de bloedstroom die de levering van bloed naar de haarvaten in de longen in de eerste plaats in gevaar brengen.
En het zijn niet alleen de slagaders. Het roken van sigaretten gaat gepaard met een significant verhoogd risico op bloedstolsels in de benen (diep veneuze trombose). Deze bloedstolsels kunnen op hun beurt afbreken en naar de longen reizen (longembolie) en verdere schade veroorzaken, wat resulteert in minder gezond longweefsel (als een persoon overleeft).
Hoewel sommige van deze veranderingen niet omkeerbaar zijn, is het nooit te laat om te stoppen met roken, zowel om de schade tot een minimum te beperken als om uw lichaam in staat te stellen de schade te herstellen die kan worden hersteld en genezen.
Het komt neer op
Kijkend naar alle structurele en functionele veranderingen in de longen van iemand die rookt, benadrukt het belang van stoppen met roken, hoewel het niet alleen de longen zijn die zorgen baren.
Er is een veelvoud aan ziekten die door roken worden veroorzaakt, waarbij tabak een rol speelt in bijna elk lichaamssysteem. Het is ook niet alleen longkanker die zorgen baart. Bekijk deze lijst met kankers die worden veroorzaakt door roken als u nog steeds tegenzin voelt om vandaag te stoppen.
Als je nog een paar feiten nodig hebt om je aan te moedigen om te stoppen:
- 30% van de kankers is te wijten aan roken
- In totaal is één op de vijf sterfgevallen te wijten aan roken
- Roken is verantwoordelijk voor 80% van de longkankers, de belangrijkste doodsoorzaak door kanker bij zowel mannen als vrouwen
- Roken is verantwoordelijk voor 80% van de COPD-sterfgevallen, de vierde doodsoorzaak in de Verenigde Staten
Maar het nieuws is niet allemaal slecht:
- Het risico op hart- en vaatziekten daalt drastisch binnen een jaar na het stoppen
- Het risico op een beroerte daalt aanzienlijk twee tot vijf jaar na het stoppen
- Het risico op veel vormen van kanker neemt vijf jaar na het stoppen aanzienlijk af
Stoppen met roken
Gelukkig kan stoppen met roken op elk moment verdere schade aan uw longen voorkomen en uw risico op het ontwikkelen van de ziekten en kankers die verband houden met de gewoonte verminderen. We weten dat het niet gemakkelijk is. Toch is het mogelijk. Begin vandaag met stoppen met roken les 101 - redenen om te stoppen om van deze poging uw laatste en succesvolle poging te maken om van de gewoonte af te komen.
Een woord van Verywell
Het kan enigszins overweldigend zijn om te kijken naar het enorme aantal manieren waarop roken zowel de structuur als de functie van de longen beïnvloedt, maar het belangrijkste punt is dat roken de longen niet op slechts één manier beïnvloedt. Zelfs als we een manier zouden hebben om de schade aan bijvoorbeeld de longblaasjes te omzeilen, zou roken nog steeds een probleem zijn. ik
Met andere woorden, er is geen gezond alternatief voor stoppen. Ondanks deze enorme hoeveelheid schade is ons lichaam verbazingwekkend veerkrachtig en begint het herstel slechts enkele seconden na de laatste trek.