Wetenschappers proberen al vele jaren vast te stellen hoe alcohol precies de hersenen beïnvloedt in de hoop medicijnen te ontwikkelen die mensen zullen helpen die proberen te stoppen met drinken.
Als we te weten komen welke chemische veranderingen in de hersenen plaatsvinden als gevolg van alcoholgebruik, dan is de theorie dat we antagonisten kunnen ontwikkelen die de effecten van alcohol blokkeren, waardoor het niet langer plezierig is om te drinken.
Sommige onderzoekers geloven dat ze een cellulair mechanisme hebben gevonden dat ten grondslag ligt aan de gedrags- en motiverende effecten van alcohol en, wanneer het wordt geblokkeerd, het effect van alcohol op de hersenen kan stoppen.
De pleziercentra van de hersenen
De focus van dit onderzoek lag op de amygdala, een deel van het circuit in de pleziercentra van de hersenen. Jarenlang weten onderzoekers dat alcohol veel van zijn bedwelmende werking produceert door een bepaalde neurotransmitter genaamd gamma-aminoboterzuur (GABA) te vergemakkelijken. facilitating
GABA is de belangrijkste remmende neurotransmitter van de hersenen en wordt wijd verspreid in de hersenen. Neuronen gebruiken GABA om de signalering door het hele zenuwstelsel te verfijnen.
Verschillende onderzoeken naar stoornissen in alcoholgebruik hebben aangetoond dat de GABA-activiteit in het pleziercentrum van de hersenen afneemt tijdens alcoholontwenning en gedurende een langdurige periode van onthouding nadat de persoon stopt met drinken - die periode waarin een alcoholist bijzonder kwetsbaar is voor terugval.
Onderzoekers zijn van mening dat de veranderingen in GABA-activiteit in de amygdala tijdens de eerste post-acute ontwenningsperiode een belangrijke oorzaak zijn van terugval bij mensen die worden behandeld voor alcoholisme.
CRF-peptide gekoppeld aan alcoholafhankelijkheid
In een poging om precies te identificeren hoe alcohol de GABA-receptorfunctie beïnvloedt, ontdekten wetenschappers van The Scripps Research Institute dat wanneer neuronen worden blootgesteld aan alcohol, ze een hersenpeptide afgeven dat bekend staat als corticotropine-releasing factor (CRF). Een peptide is een korte keten van aminozuren.
CRF is een veel voorkomend peptide in de hersenen waarvan bekend is dat het in de amygdala sympathische en gedragsreacties op stressoren activeert. Het is al lang in verband gebracht met de reactie van de hersenen op stress, angst en depressie. CRF-niveaus nemen toe in de hersenen wanneer alcohol wordt geconsumeerd
Het effect van alcohol kan worden geblokkeerd
Studies hebben echter aangetoond dat CRF-niveaus ook toenemen wanneer dieren zich terugtrekken uit alcohol, wat zou kunnen verklaren waarom alcoholisten vatbaar zijn voor terugval wanneer ze proberen gedurende langere tijd niet te drinken.
Dierstudies hebben aangetoond dat wanneer de CRF-receptor wordt verwijderd door genetische knock-out, het effect van alcohol en CRF op GABA-neurotransmissie verloren gaat.
In de Scripps-studie ontdekten neurofarmacologie professor George Siggins en collega's dat wanneer ze een antagonist van CRF toepasten, alcohol geen effect meer had.
"Niet alleen blokkeerden de antagonisten het effect van CRF bij het verbeteren van de GABA-transmissie, maar het blokkeerde ook het effect van alcohol", zegt Siggins. "De reactie was helemaal weg - alcohol deed niets meer."
Een andere betrokken receptor?
Siggins is van mening dat het ontwikkelen van een medicijn dat de effecten van CRF, en dus alcohol, op de pleziercentra van de hersenen blokkeert, alcoholisten die proberen te stoppen met drinken, kan helpen om terugval te voorkomen.
Echter, een latere studie aan de V.A. Medisch Centrum in Durham, North Carolina ontdekte dat CRF en de kappa-opioïde receptor (KOR) beide betrokken zijn bij stressgerelateerd gedrag en drugsverslaving.
De onderzoekers van North Carolina suggereerden dat eventuele medicijnen die gericht zijn op gedrags- en verslavende stoornissen mogelijk zowel het CRF- als het KOR-systeem moeten omvatten.
Alcoholisme als een ziekte
