Chronisch roken en drinken veroorzaken zowel afzonderlijke als interactieve neurobiologische en functionele verwondingen aan de hersenen, slecht nieuws voor alcoholisten omdat de overgrote meerderheid van hen ook chronische rokers zijn.
Tijdens de jaarlijkse bijeenkomst van de Research Society on Alcoholism in juni 2005 in Santa Barbara, Californië, werd op een symposium de effecten van roken en drinken op de neurobiologie en functie van de hersenen besproken.
In een persbericht over het symposium bespraken Dieter J. Meyerhoff, hoogleraar radiologie aan de University of California, San Francisco, associate researcher bij het Veterans' Affairs Medical Center San Francisco, en andere deelnemers de bevindingen:
"Recente neuroimaging-onderzoeken van chronische rokers hebben structurele en bloedstroomafwijkingen in de hersenen aangetoond", zei Meyerhoff, organisator van het symposium.
"Specifieke cognitieve disfunctie bij actieve chronische rokers is gemeld voor auditief-verbaal leren en geheugen, prospectief geheugen, werkgeheugen, uitvoerende functies, visuele zoeksnelheden, psychomotorische snelheid en cognitieve flexibiliteit, algemene intellectuele vaardigheden en balans," zei Meyerhoff.
"We zijn ook van mening dat de nadelige effecten van roken, net als drinken, waarschijnlijk vele jaren duren om de hersenfunctie aanzienlijk te beïnvloeden, en interageren met de leeftijd om een niveau van disfunctie te produceren dat duidelijk is op cognitieve tests."
"Elke gedragsmanifestatie, inclusief alcoholisme of verslaving aan nicotine, is het resultaat van interacties tussen de genen en de omgeving", zegt co-auteur Yousef Tizabi. "Drugs, waaronder alcohol en nicotine, kunnen verschillende individuen verschillend beïnvloeden, afhankelijk van hun genetische samenstelling. Evenzo worden interacties tussen geneesmiddelen ook beïnvloed door genetische factoren.
"Daarom kan co-morbiditeit van drinken en roken worden beschouwd als een eindresultaat van genetica, omgeving en farmacologische interacties tussen alcohol en nicotine."
Evenwicht is uit balans
"GABA is een remmend aminozuur in het menselijk brein en is van cruciaal belang om de biologische werking van het stimulerende aminozuur glutamaat tegen te gaan", legt Meyerhoff uit. "In een gezond menselijk brein zijn beide aminozuren in evenwicht aanwezig. In ziektestadia zoals verslaving, aan alcohol of nicotine, is dit evenwicht uit balans. Tijdens alcoholontwenning kunnen de GABA-concentraties toenemen, maar de dichtheden van receptoren zijn nog relatief laag.
"Benzodiazepinen kunnen de reacties van (GABA)A-receptoren op GABA-binding versterken, waardoor ze een rustgevend effect hebben op de gebruiker."
Grotere hersenafwijkingen
"We hebben recentelijk ontgif.webpte alcoholisten bestudeerd in behandeling met behulp van in-vivo magnetische resonantie," zei Meyerhoff. "De specifieke methoden die we gebruikten waren magnetische resonantie beeldvorming (MRI), die de grootte van veel verschillende hersenstructuren meet, en magnetische resonantie spectroscopische beeldvorming (MRSI), die bepaalde van nature voorkomende chemicaliën in de hersenen meet die ons vertellen over schade aan specifieke hersenen cellen.
"Onze analyses toonden aan dat chronisch rokende alcoholisten grotere hersenafwijkingen hebben - dat wil zeggen minder hersenweefsel gemeten met structurele MRI en meer neuronale schade gemeten met MRSI - aan het begin van hun behandeling voor alcoholisme dan niet-rokende alcoholisten. En beide groepen hadden meer hersenafwijkingen dan niet-rokende lichte drinkers."
Beïnvloedt metabolietherstel
"We vonden een significante toename van twee belangrijke markers van hersenmetabolieten van de levensvatbaarheid van de cellen in de frontale en pariëtale lobben van herstellende alcoholisten," zei co-auteur Timothy Durazzo. "Voor de meeste hersenregio's waren deze toenames duidelijk bij niet-rokende herstellende alcoholisten, niet rokende herstellende alcoholisten, wat suggereert dat chronisch roken van sigaretten een negatief effect kan hebben op het herstel van metabolieten.
"Het is mogelijk dat doorgaan met roken bij herstellende alcoholisten tijdens kortdurende onthouding een belangrijke (en) aanhoudende directe bron van schadelijke vrije radicalen geeft en, in combinatie met blootstelling aan koolmonoxide en mogelijk verminderde hersenperfusie, het herstel van hersenweefsel kan belemmeren in rokende herstellende alcoholisten."
Verlies van grijze stof
"Onze kwantitatieve MRI-resultaten suggereren dat chronisch alcoholisme en roken beide geassocieerd zijn met verlies van corticale grijze stof," zei Meyerhoff. "Dit leidt tot atrofie, wat in het algemeen een risicofactor is voor meer dan normale cognitieve achteruitgang en geheugenstoornissen bij ouderen en, als dit op middelbare leeftijd optreedt, het risico op eerdere en snellere cognitieve achteruitgang op oudere leeftijd kan verhogen. .
"Daarom kunnen rokende alcoholisten, vooral degenen die achter in de veertig zijn of ouder, een nog groter risico lopen op een abnormale cognitieve functie met het ouder worden."
